继发性甲状旁腺功能亢进症

继发性甲状旁腺功能亢进症

各种原因的低血钙可刺激 分泌，甲状旁腺增大，称为继发性甲旁亢。为体内低血钙的一种代偿机制，使低血钙得以纠正或部分纠正。所以和原发性甲旁亢区别在于血钙往往正常或偏低，形成和原发性甲旁亢类似的骨损害，主要有维生素缺乏及肾脏病患所致。

病因和发病机理

钙及维生素D缺乏

1． 饮食缺乏：厌食、少食、挑食。尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低。骨矿物化障碍及骨呼吸，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
2． 消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合症，肝内胆汁淤积症，胆囊纤化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。由于存在多种钙来源减少因素，可产生轻微的甲旁亢骨病，呈隐匿性或一过性。
3． 相对缺钙：妊娠及哺乳妇女钙需要量增加，泌乳素激活1α-羟化酶。如不注意食物补充钙及适当补充钙剂，即使机体内有充足的活性维生素D也可应体内钙缺乏而造成继发性甲旁亢及骨软化。。
4． 维生素D羟化缺乏：（1）25羟化缺乏：应用抗癫痫药物，慢性肝病；（2）1羟化缺乏：慢性肾功能不全，胆汁性肝硬化。
5． 户外活动减少：多见于老年人，病残者。维生素D代谢障碍或反应不良：（1）维生素D依赖性佝偻病I型。由于肾1α-羟化酶的遗传缺陷。血中25(OH)D3正常，同时伴有低血磷，甲旁亢，以佝偻病为主要表现。
（2）维生素D依赖性佝偻病II型：血中1,25(OH)2D3水平正常，由于靶细胞受体缺陷。

肾源性：

1． 肾性骨营养不良症：当肾功能不全时，可产生甲旁亢骨病。血PTH浓度在肾功能不全早期就升高，升高程度与肾衰程度一致。慢性肾衰时低钙血症常见，是刺激PTH分泌的主要因素，但低血钙并非慢性肾衰继发性甲旁亢的必要条件。