重症肌无力一般由什么原因引起的？

　　MG病人可有自然杀伤T细胞(nature killer T-cell，NKT)及其他淋巴细胞表型变化，此种NKT细胞数目及功能异常是否与MG发病有关还不清楚。

　　MG病人常伴其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、风湿性和类风湿性关节炎、干燥综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺炎及多发性肌炎等，有些MG病人虽不合并自身免疫病，但可检出自身抗体，如抗甲状腺微粒体及球蛋白抗体、抗核抗体、抗胃壁细胞抗体和抗胰岛B细胞抗体等。

　　MG患者HLA-B8、DR3和DQB1基因型频率较高，提示发病可能与遗传因素也有关。

　　主要病理改变如下：

　　MG骨骼肌改变分为凝血性坏死、淋巴溢及炎性纤维变性三个阶段。8%～20%的MG患者发生肌萎缩，常见神经源性和肌源性损害，可见肌纤维直径大小不一的断裂、增殖、核向中央移位、玻璃样变性和结缔组织增生等。

　　青少年患者肌肉损害发生率较高，约42%，儿童仅为12%。最重要病变发生在运动终板超微结构水平，Engel等(1976)电镜观察本病神经末梢及面积减少，NMJ突触前膜变宽，囊泡数量及所含ACh量为正常范围。突触后膜延长，初级突触间隙由正常的200A°增宽至400～600A°，突触皱褶减少、变浅，表面破碎和皱缩，缺乏次级皱褶，突触间隙可见基底膜样物质聚积，构成神经肌肉传导阻滞基础，称为突触间失神经作用。

　　约60%的MG患者发生胸腺淋巴样增生(lymph oid hyperplasia)，局限于胸腺髓质生发中心，年轻病人出现率高。10%～15%的MG病人合并胸腺瘤，MG合并胸腺瘤病理组织学改变可分为三型：上皮细胞型、淋巴细胞型及混合细胞型(上皮细胞与淋巴细胞)，少见胸腺瘤有梭形细胞瘤及霍奇金肉芽肿，各占约1%。胸腺瘤一般为良性。