3、血液高凝状态:血液高凝状态(hypercoagulablestate)是指在某些生理或病理条件下,血液凝固性增高,使有利于血栓形成的一种状态。原发性高凝状态见于遗传性ATIII、PC、PS缺乏症,或FV结构异常引起的PC抵抗症等;继发性高凝状态见于各种血液和非血液性疾病,如肾病综合征、恶性肿瘤(尤其转移时)、白血病、妊娠中毒症等。高年或妊娠后期可有生理性高凝状态。妊娠动物单次注射内毒素就能引起Shwar-tzman反应。妊娠后期妇女血浆凝血FV、FⅦ、FⅨ、FX、凝血酶原和Fbg浓度增高,血小板数增多,血浆纤溶酶原(plasminogen,PLg)和ATⅢ都水平降低,纤溶酶原活化素抑制物(plasminogen activator inhibitor,PAl)活性增高,故一旦发生产科意外(如羊水栓塞、胎盘早期剥离或宫内死胎)时易引起急性或亚急性DIC。酸中毒使VEC受损,肝素抗凝活性减弱,凝血活性和血小板聚集性增高,是严重缺氧(如循环系统功能障碍)时引起血液高凝状态的重要原因之一。
4、微循环障碍:休克时常导致微循环障碍,微循环内血流缓慢,血液粘度增高,血流瘀滞。在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和白细胞介质作用下使VEC受损。因此,微循环障碍时易引起DIC的原因可归纳为:(1)凝血系统的激活;(2)活化凝血因子不易被清除,在局部积聚;(3)由于肝、肾功能降低,更无法清除活化凝血因子和纤溶产物;(4)血管舒缩调节功能的障碍和血管反应性的降低或消失,有利于Fbn的沉着和微血栓生成。
5、机体纤溶系统功能状态:在DIC发生、发展的机制方面,机体纤溶系统功能降低是有利于DIC发生的基本机制之一。高龄、吸烟、妊娠后期、糖尿病等可使机体的纤溶功能降低。动物实验表明,单用凝血酶、内毒素、蛇毒或可溶性Fbn作静脉注射,形成的Fbn微血栓在存活动物的微循环中保留的时间很短,约1h;若同时使用纤溶抑制剂6-氨基己酸(EACA),则微血栓能被保留下来。临床上不恰当地使用EACA或对羧基苄胺(PAMBA)等纤溶功能抑制药物,在过度抑制机体纤溶功能的情况下,若一旦发生感染、创伤等事件,也就容易引起DIC。