3、纤溶功能失调：(1)纤溶活性降低：各种因素使VEC受损：是DIC发生、发展的关键。损伤VEC失去了正常时的抗凝功能，例如VEC表面负电性降低，生成和吸附TFPI、ATⅢ一类抗凝物质减少；VEC膜上的凝血酶调节蛋白(thrombomodulin，TM)减少、促进PC活化的能力降低，使局部抗凝和纤溶功能降低。同时，VEC产生PAI-1增多和分泌t-PA减少，有利于Fbn在局部沉积。尽管局部纤溶活性无明显降低，也可能由于微血管内凝血过度亢进，局部纤溶活性不足以发挥作用及时降解和清除生成的Fbn，使之得以沉降。因此，局部抗凝活性降低和纤溶活性绝对或相对低下，是透明微血栓得以形成和保留的又一重要条件。(2)继发性纤溶功能增强：DIC发展过程中，可同时存在原发性和继发性纤维蛋白溶解功能增强。继发性纤维蛋白溶解(secondary fibrinolysis)是指凝血系统活化时产生某些因子，相继引起纤溶系统激活的过程。其生理意义在于发挥溶解凝血活化产物Fbn的作用以限制其生成量，维持凝血与纤溶的相对平衡。DIC时继发性纤溶功能过度增强，在使微血栓溶解的同时，加剧了机体止、凝血功能的障碍而引起出血(详见下述)，具有病理性作用。继发性纤溶过度增强也是DIC，尤其是急性DIC的特征之一。
DIC发生、发展过程中，在凝血功能亢进的同时或相继，引起机体纤溶功能增强的机制是：（1）凝血活化时产生的FXIa、凝血酶、KK，或经凝血酶使FⅫ活化为FⅫa，这些因子都能促使纤溶酶原(plasminogen，PLg)转化为PLn(纤溶系统的内激活途径)。（2）在微血管内相对正常的VEC仍对凝血过程产生的Fbn、BK等刺激发生反应，分泌释放t-PA；前释放激肽酶(prekallikrein，PK)与VEC膜上的HMW-K结合(正常VEC膜上有大量HMW-K受体，约106只／细胞)，PK经HMW-K的作用转化为KK，KK能使单链u-PA(pro-UK)转化成高活性的双链u-PA(tcu-PA)。t-PA和tcu-PA作用于PLg生成PLn，这是体内最重要的纤溶活化途径，称为外激活途径。（3）凝血酶经VEC上的TM介导，激活PC为活化蛋白C(APC)，APC有抗凝和促进纤溶的作用。应当指出，DIC的发生、发展是一动态过程，微血栓形成与微血栓溶解在时相上并不截然分开，前后间可有不同程度的重叠。
