(十二)、
生活方式: 习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。锻炼尚可增高脂蛋白脂酶活性, 升高HDL水平特别是HDL2的水平, 并降低肝脂酶活性。长期坚持锻炼, 还可使外源性甘油三酯从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。 流行病学研究证实, 与正常人平均值相比较, 吸烟可使血浆甘油三酯水平升高9.1%。然而戒烟后多数人有暂时性体重增加, 这可能与脂肪组织中脂蛋白脂酶活性短暂上升有关, 此时应注意控制体重, 以防体重增加而造成甘油三酯浓度升高。
二、基因异常所致血浆甘油三酯水平升高
(一)、CM和VLDL装配的基因异常: 人类血浆Apo B包括两种, 即Apo B48和Apo B100, 这两种Apo B异构蛋白是通过Apo B mRNA的单一剪接机制合成。Apo B100出现在LDL中, 通过肝脏以VLDL形式分泌。而Apo B48则在肠道中合成, 并以CM的形式分泌。由于Apo B在剪接过程中有基因缺陷, 造成CM和VLDL的装配异常, 由此而引这两种脂蛋白的代谢异常。
(二)、脂蛋白脂酶和Apo CII基因异常: 血浆CM和VLDL中的甘油三酯有效地水解需要脂蛋白脂酶和它的复合因子Apo CII参与。脂蛋白脂酶和Apo CII的基因缺陷将导致甘油三酯水解障碍, 因而引起严重的高甘油三酯血症。部分Apo CII缺陷的患者可通过分析肝素化后脂蛋白脂酶活性来证实。
(三)、Apo E基因异常: Apo E基因变异, 可使含有Apo E的脂蛋白代谢障碍, 这主要是指CM 和VLDL。CM的残粒是通过Apo E与LDL受体相关蛋白结合而进行分解代谢, 而VLDL则是通过Apo E与LDL受体结合而进行代谢。Apo E基因有三个常见的等位基因即E2、E3和E4。Apo E2是一种少见的变异, 由于E2与上述两种受体的结合力都差, 因而造成CM和VLDL残粒的分解代谢障碍。所以Apo E2等位基因携带者血浆中CM和VLDL残粒浓度增加, 因而常有高甘油三酯血症。
