(一)发病原因
病因尚未完全查明,可能与种族、遗传、性激素、食物、环境有关。根据来自北欧瑞典、丹麦和芬兰等国的研究,很大程度上(40%)源于遗传基因变异,最近的分子生物学研究也揭示多种染色体畸变。这些因素和环境致癌因子(占60%)之间复杂而相互依赖的关系,目前还不很清楚。
(二)发病机制
现在已知前列腺癌成癌机制的好几个重要步骤。大约9%的前列腺癌和45%的55岁以下的前列腺癌是由于一种遗传性的致癌基因。弄清楚这些基因无疑对于前列腺癌的成癌原理的理解是极有用的。最近美国Ohio的报道,他们发现16号染色体长臂23.2区段的等位基因不平衡可能是家族遗传性前列腺癌的抑癌基因(Paris等,2000)。另一设想是上皮细胞雄激素受体对雄激素反应的强度,反比于该受体基因5promotor助催化器区域的CAG微小重复区(micro satellite)的长度,长度越短,细胞对雄激素的反应就越强,细胞生长就越快。CAG的长度在黑人和患癌的白人均较对照组短。显然,雄激素受体CAG微小重复区的长度与前列腺癌的发展有潜在关系。
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