肺炎衣原体是否引起动脉粥样硬化

芬兰及加拿大进行的二项研究，给兔鼻内接种肺炎衣原体后出现主动脉粥样硬化。接种2次比1次的发生率要高，而假接种的对照组或感染支原体的对照组并无主动脉硬化。Mühlestein等给胆固醇诱导的主动脉硬化模型兔分3次接种肺炎衣原体，3个月后主动脉病变明显加重。而在第3次接种后给予阿奇霉素治疗7周者，主动脉病变与对照组相似，并没有加重，治疗与不治疗者病变程度有明显不同。Grayston给动脉硬化实验鼠鼻内接种衣原体后发现，衣原体在主动脉至少要存在20周，病变中发现有衣原体，而且感染鼠与对照鼠比较，病变范围明显大，16周时即已较对照组大1倍。 上述研究结果表明，肺炎衣原体能够引起动脉粥样硬化，并可使病变过程加速。对机制的研究发现，体外培养的人巨噬细胞能够摄入一定量的脂类物质，如果细胞感染了肺炎衣原体，摄入的量更大。许多受到感染的巨噬细胞在形态学上都极似硬化斑块中的泡沫细胞。

进一步研究发现，硬化病变中存在有调节巨噬细胞肿瘤坏死因子及基质金属蛋白酶表达的衣原体休克蛋白，其作用与动脉粥样硬化及其并发症有关。有人发现，内皮细胞感染衣原体后，对中性粒细胞及单核细胞的通透性增强。多伦多的专家们发现，鼠心肌肽与衣原体外膜蛋白在结构上为同源序列，这两种肽都会造成鼠心肌严重损害。 一项回顾性研究发现，既往用过对肺炎衣原体有效的抗生素可以减少冠心病的发病率。二项小规模试验也证实了抗生素治疗能够降低冠心病的发病率。这就从另一方面支持肺炎衣原体是动脉粥样硬化的一个原因。为此，临床上正在进行二项大规模试验，以便最后证实这个问题。