左旋多巴及胞二磷胆碱有效治疗弱视

　　20世纪90年代以来，药物治疗弱视的临床实验研究已取得初步成果。左旋多巴及胞二磷胆碱已被国内外学者应用于成人及年长儿童的弱视，为弱视的治疗开辟了一条新途径。

　　弱视是指眼部无明显器质性病变，以功能性因素为主所引起的远视力≤0.8，且不能矫正者。弱视为儿童发育过程中的常见病，其发病率为2～4%。弱视的本身是双眼视觉发育紊乱，不仅单眼或双眼矫正视力低于正常，而且没有完善的立体视，甚至是立体盲。弱视的治疗方法很多，如遮盖疗法、红色/黄色滤光片法、CAM疗法、增视疗法、压抑疗法等，各种方法的疗效与年龄有密切的关系，年龄越小，疗效越好。发病早、治疗晚、程度重、旁中心注视者疗效长，预后差，12岁以后治疗无效。

　　寻求某种药物以延长或恢复弱视眼的视觉系统敏感期，挽救年长弱视患者的视力，一直是国内外眼科专家梦寐以求的愿望。

　　一、左旋多巴治疗弱视

　　(一)多巴胺与弱视：多巴胺是脊椎动物视网膜主要神经活性物质之一，兼有神经递质与神经调质的作用。主要由视网膜无长突细胞分泌，网间细胞也能分泌少量多巴胺。大量实验研究表明视网膜多巴胺的代谢与释放和视觉系统许多生理活动有关，推测多巴胺在视觉发育中起重要的作用。有实验表明，人工视觉剥夺的鸡和猴的视网膜上多巴胺含量减少。多巴胺能影响水平细胞感受野的特性以及水平 细胞间的缝隙连接，改变节细胞的反应，并影响锥体细胞和杆体细胞的光适应性活动，参与向脑的成像过程。研究证明，弱视猫神经传导产生阻滞，向中枢视冲动输入减少或不能，致使视皮质17区神经元功能障碍或萎缩。左旋多巴是多巴胺的一种前体，传统上用来治疗巴金森氏病，该病是由于黑质致密区的多巴胺能神经元变性，使多巴胺含量减少所致。因多巴胺不能通过血脑屏障，故以左旋多巴胺做替代治疗，左旋多巴穿过血脑屏障后再转化为多巴胺，发挥其药理作用。但左旋多巴在肠、肝、胃等周边部位也能转化为多巴胺，造成各种副作用，所以常与周边脱羧酶抑制剂如卡比多巴同服，以抑制左旋多巴的周边转化，这既防止了转化后的多巴胺造成的副作用，又确保尽可能多的左旋多巴通过血脑屏障，起到治疗效果。国内高丽芬等对80例屈光参差性和斜视性弱视儿童，随机分为两组，治疗组，应用小剂量(2～4mg)多巴胺和维生素B12球后注射;对照组，综合疗法如光栅、后像及精细作业等训练。两组均遮盖主导眼，观察3～24个月，平均15.8个月。结果治疗组基本治愈率为72.5%，47.5%恢复完善的立体视觉，P–VEP潜时27人缩短。对照组：基本治愈率27.5%，立体视觉恢复率为15%，P–VEP潜时8人缩短。两组差异具有非常显著性。